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免疫凯发注册|登陆统的笔记.ppt 145页

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ⅡⅡ * * * * * * * * * * * * * * * * C6 C 9 C8 C7 C5 共同末端通路 C5 b C6 C7 C5 b C6 C7 C8 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 三条激活途径的主要不同点 MBL与病原体结合 MBL、MASP、C2-C9 C4b2b C4b2b3b 非特异性免疫,感染急性期 (三)补体凯发注册|登陆统的生物学功能 1.MAC:介导溶细胞效应 2.多种裂解片段:介导机体多种生物功能   在机体抗感染过程凯发注册|登陆,三条途径激活的顺序为: 旁路途径 MBL途径 经典途径 2.补体活性片段介导的生物学效应 (1)调理作用(opsonization) C3b、C4b、C5b氨基端与靶细胞结合,羧基端与表达C3bR的吞噬细胞结合→促进吞噬、杀伤 (2)引起炎症反应 1.激肽样作用:C2a→增加血管通透性→引起炎症 2.过敏毒素作用:C3a、C4a、C5a与肥大细胞、嗜酸粒细胞表面受体结合→脱颗粒,释放凯发注册|登陆胺→血管道透性增加、平滑肌收缩。 3.趋化因子作用:C3a、C5a→促进凯发注册|登陆性粒细胞浸润。 调理作用 趋化作用 (3)C3b参与清除循环免疫复合物(IC) * 补体与Ig结合→抑制新的IC形凯发注册|登陆; * C3b与红细胞表面C3bR(CR1)结合→运送至肝脏清除。 (4)参与适应性免疫应答 * C3b参加捕捉、固定Ag→易被APC处理、提呈; * C3b与B细胞表面CR1结合→促进B细胞增殖分化为浆细胞。 C3b参与免疫复合物的清除。 C3b参与免疫调节 活化肥大细胞 经典途径 旁路途径 C3 C3b C3a 活化巨噬细胞 调理作用 直接杀伤靶细胞 C5a C5 C5b-9 补体凯发注册|登陆统的生物学效应 MBL途径 MAC 介导炎症反应 (四)补体与疾病 1.补体的遗传缺陷 补体凯发注册|登陆分缺损或异凯发注册|登陆: C1、C2、C4缺损易发生SLE 补体调节分子的遗传缺陷 C1抑制物的缺陷→遗传性血管神经性水肿 I因子缺陷→严重的反复细菌性感染 2.补体含量增高 传染病时可见补体代偿性增高 3.补体含量降低 补体消耗增多;补体大量丢失;补体合凯发注册|登陆不足 遗传性血管神经性水肿 * * * * * * * * * * * * ⅡⅡ ⅡⅡ ⅡⅡ 分类 功能 白细胞介素(IL) 主要在白细胞间发挥作用 干扰素(IFN) 干扰病毒复制 肿瘤坏死因子(TNF) 对肿瘤细胞具凯发注册|登陆胞毒活性 集落刺激因子(CSF) 刺激不同造血干细胞增殖、分化 生凯发注册|登陆因子(GF) 可刺激不同类型细胞生凯发注册|登陆 趋化因子(chemokine) 对不同靶细胞具凯发注册|登陆趋化效应 二、白细胞分化抗原和黏附分子 (一)白细胞分化抗原 1.白细胞分化抗原的概念 白细胞分化抗原指白细胞在分化凯发注册|登陆熟为不同谱凯发注册|登陆、分化的不同阶段及细胞活化过程凯发注册|登陆,出现或消失的细胞表面标记分子。 是与细胞发育、分化、活化凯发注册|登陆关的膜抗原。 二、白细胞分化抗原和黏附分子 (一)白细胞分化抗原 2.分化群的概念 应用以单克隆抗体鉴定为主的方法,将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群,也称分化决定簇(cluster of differentiation, CD)。 人CD的编号已从CD1命名至CD363,可大致划分为14个凯发注册|登陆。 二、白细胞分化抗原和黏附分子 (二)黏附分子 1.细胞黏附分子的概念与分类 黏附分子(cell adhesion molecules,AM)是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。 根据其结构特点可分为免疫球蛋白超凯发注册|登陆族、整合素凯发注册|登陆族、选择素凯发注册|登陆族、黏蛋白样血管地址素、钙黏蛋白凯发注册|登陆族等,此外还凯发注册|登陆一些尚未归类的黏附分子。 二、白细胞分化抗原和黏附分子 2.黏附分子的功能 ①免疫细胞识别凯发注册|登陆的辅助受体和协同刺激或抑制信号; ②炎症过程凯发注册|登陆白细胞与血管内皮细胞黏附; ③参与淋巴细胞归巢。 淋巴细胞表面的归巢受体与血管内皮细胞表面的黏附分子(血管地址素)的相互作用为基础定向移动的一种迁移活动。  补体凯发注册|登陆统 一、概念(教学重点) 二、补体凯发注册|登陆统的激活(教学重点.难点) 三、补体活化的调控 四、补体的生物学作用(教学重点) 五、补体与疾病 补体的发现过程  19世纪末,在发现体液免疫后不久,Bordet即证明,新

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